（二）发病机制

　　胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明，过去通常认为与血管病变，机械性因素，子宫静脉压突然升高等因素有关。

　　胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小，出血停止后血液很快凝固，临床多无症状，只是凝血块压迫胎盘，在胎盘母体面上遗留一压迹，往往于产后检查胎盘时方发现；若剥离面积大，继续出血形成胎盘后血肿，使胎盘剥离部分不断扩大，此时因胎儿尚未娩出，子宫不能收缩，故不能起止血作用，出血不断增多，可冲破胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealed abruption）或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头固定于骨盆入口，都能使胎盘后血液不能外流，胎盘后血肿逐渐增大，胎盘剥离面也随之扩大，宫底不断升高，即为隐性剥离（conealed abruption）或内出血。当隐性出血积聚过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流，形成混合型出血（mixed hemorrhage）。有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。

　　隐性胎盘早期剥离，血液不能外流，出血逐渐增多而形成胎盘后血肿，因之压力增加，使血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离，断裂、变性、血液浸入甚至可达浆膜层，子宫表面呈现紫色瘀斑，严重时整个子宫呈紫铜色，尤以胎盘附着处为著，称子宫胎盘卒中（uteroplacental apoplexy）。此时肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱，有可能发生产后大出血。有时血液还可渗入腹腔，也可浸润至阔韧带，输卵管等处。

　　严重的胎盘早期剥离，尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍，剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织，释放大量组织凝血活酶进入母体循环，激活凝血系统导致DIC。肺、肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成，引起脏器损害。血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗，最终激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解产物（FDP），继而引发纤溶亢进，加剧凝血功能障碍。